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BRAF基因是丝氨酸/苏氨酸激酶RAF家族的成员(ARAF,BRAF,CRAF),并已在许多肿瘤类型中发现[1]。大约2%到4%的非小细胞肺癌患者携带BRAF突变。此外,具有BRAF突变的非小细胞肺癌患者容易发生远处转移,如骨转移、肺转移、胸膜转移和脑转移。
BRAF是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的一部分,在调节细胞生长、增殖和存活中起重要作用。研究最多的激活BRAF的突变发生在V600的位置(V600E,V600K),这导致BRAF的组成型激活和MEK和ERK的下游激活[1]。研究表明,BRAF突变与不良预后有关。法国2012-2013年晚期非小细胞肺癌分子筛查项目(n=17664)显示,接受化疗的BRAFV600突变非小细胞肺癌患者预后较差,一线治疗的客观缓解率(ORR)仅为23%,中位无病生存期为7.5个月。二线治疗的ORR仅为9%,中位PFS仅为3.1个月。BRAF突变患者的中位PFS和总生存期(OS)低于EGFR阳性或ALK阳性患者。此外,回顾性研究表明,与化疗相比,免疫治疗的改善有限,ORR约为20%-30%,PFS小于5个月[3]。
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